心脏

是人和脊椎动物器官之一。是循环系统中的动力。人的心脏如本人的拳头,外形像桃子,位于横膈之上,两肺间而偏左。主要由心肌构成,有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开,故互不相通,心房与心室之间有瓣膜,这些瓣膜使血液只能由心房流入心室,而不能倒流。心脏的作用是推动血液流动,向器官、组织提供充足的血流量,以供应氧和各种营养物质,并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等),使细胞维持正常的代谢和功能。

二尖瓣关闭不全(mitral valve insufficiency)严格来说不是一种原发病,而是一种临床综合征,指二尖瓣结构或功能出现异常。二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等部分,当二尖瓣的任意一个部分或者是多个部分出现结构异常或功能失调时,都会导致二尖瓣关闭不全。当左心室收缩时,血液就会反向流入左心房。

 

病因分类:

 

(一)瓣叶

 

①风湿性损害最为常见,占二尖瓣关闭不全的1/3。

 

②二尖瓣脱垂。

 

③感染性心内膜炎破坏瓣叶。

 

④肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。

 

⑤先天性心脏病,心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂,导致关闭不全。

 

(二)瓣环扩大

 

①任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。

 

②二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。

 

(三)腱索先天性或获得性的腱索病变。

 

(四)乳头肌乳头肌缺血短暂,可出现短暂的二尖瓣关闭不全;乳头肌坏死,产生永久性二尖瓣关闭不全,乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。

主动脉瓣关闭不全 (个人免费使用)

主动脉瓣:位于左心室和主动脉的连接处,当左心室收缩时,主动脉瓣开放,血液经过主动脉瓣流入主动脉。

 

当左心室舒张时,主动脉瓣关闭,这时主动脉的压力高于左心室的压力。由于密闭的血管和血管的弹性产生舒张压,主动脉瓣关闭之后,心室进入舒张期,此时血液经过冠状动脉灌注心脏。主动脉瓣关闭不全时,左心室收缩期向主动脉排血,舒张期血液倒流入左心室。

 

 

主动脉口比肺动脉口略小,其纤维环由致密结缔组织构成。

 

主动脉瓣由3个半月形瓣膜形成,分别称为左(左后)瓣、右(前)瓣、后(右后)瓣。

 

 

主动脉瓣关闭不全上面观:瓣膜增厚、短缩,呈三角形关闭不全。

室间隔缺损(标注版) (个人免费使用)

心脏的左心室和右心室间隔称为室间隔,完整的室间隔能够阻止左、右心室血流流通。若室间隔出现空洞时,左右心室血液相互融合引起一系列问题,就称为室间隔缺损(Ventricular septal defect

 

室间隔缺损是最常见的先天性心脏病,多见于婴幼儿。

 

室间隔缺损由于在心脏室间隔部位存在交通口,左心室压力远远高于右心室,因此在心室水平会产生左向右的分流。分流量多少取决于缺损大小,缺损大者肺循环血流量明显增多,当回流入左心房,左心室后,在心室水平通过缺损口又流入右心室,进入肺循环。因而左右心室负荷均增加,从而左右心室增大,肺循环血流量增多导致肺动脉压力增加,右心室收缩期负荷也增加,最终进入阻塞性肺动脉高压期,可出现双向或右向左分流。

二尖瓣手术是为“二尖瓣关闭不全”的根治性治疗方法。

 

二尖瓣是心脏的左心房与左心室之间的瓣膜,当瓣膜出现异常情况时心脏收缩时产生血液逆流,这就是二尖瓣关闭不全

 

正常的心脏在收缩时将血液挤压出心脏,流向全身,血液循环周而复始。正常状态下,此时的血液被送入主动脉,二尖瓣应该处于关闭状态。

 

但是,当二尖瓣异常,左心室收缩向主动脉泵出血液时二尖瓣不能完全关闭,血液通过为关闭的二尖瓣空隙返流左心房。血液返流会降低心肌收缩能力,造成心室肥大等,发生心率不齐、心房悸动,增加心脏的负荷。

 

二尖瓣关闭不全的基本治疗方法是外科手术(心脏手术)。为了改善二尖瓣机能障碍的手术称为“二尖瓣手术”,包括二尖瓣成形术二尖瓣置换术两类:

 

・二尖瓣成形术 对患者二尖瓣损坏部分进行修复的手术,也称修复术

 

二尖瓣置换术 无法修复,用人工自造的二尖瓣置换已损坏二尖瓣的手术

 

 

二尖瓣形成术:二尖瓣功能障碍,发生异常主要有三种形式:瓣环扩大、后尖脱垂、前尖脱垂三类。

 

根据二尖瓣的发生异常造成功能障碍(血液返流的原因)的部位不同手术方法不同,二尖瓣形成术主要有以下几种术式修复二尖瓣。

 

瓣环修复:缝合人工瓣环维持瓣环的形状,增强瓣环功能。

 

原则上所有二尖瓣形成术都需要瓣环修复术。

 

患者只有瓣环扩大的,行瓣环修复术就能恢复二尖瓣功能;当发生二尖瓣前尖或后尖脱垂的,除了切除手术,也有必要进行瓣环修复术。

 

瓣尖切除:切除脱垂的瓣膜尖,缝缩。

 

二尖瓣的后尖脱垂,多数情况需要行瓣环形成术和后尖切除术并用。

 

瓣尖切除瓣膜上脱垂的部分,然后缝缩,使后尖恢复功能。在瓣膜的切除手法中,根据瓣膜的形状有矩形切除、三角切除和沙漏切除。

 

 

腱索移植/调整:移植调整腱索(支撑瓣膜的组织)

 

二尖瓣的的前尖脱垂,用矩形切除很难修复瓣膜。因此,不是修建瓣膜的形状,而是移植和调整链接前尖和心肌的腱索,腱索就像一跟弹簧绳拉动前尖的闭合,这样可以改善二尖瓣关闭不全。腱索的移植和调整称为人工腱索再建术。

 

 

 

心脏瓣膜是心脏血液循环的“大门”,一旦瓣膜狭窄或无法闭合,心脏就会出现动力不足或衰竭,出现胸闷、气喘、全身浮肿、无力、胸痛等症状,是老年人生命和生存质量的最大危险因素。

 

主动脉瓣膜本身病变或主动脉根部疾病可致主动脉瓣关闭不全(aortic valve insufficiency),风湿性心脏病是主动脉瓣关闭不全最主要的原因

 

风湿性:瓣叶组织增厚、钙化、挛缩及变形,使瓣叶面积减小,关闭时不能对拢。

 

② 先天性:主动脉瓣二瓣化时瓣叶常增厚、钙化;高位室间隔缺损时主动脉瓣失去支撑,引起主动脉瓣脱垂;主动脉瓣环本身发育缺陷时,也可引起主动脉瓣关闭不全。

 

三尖瓣是右心房血液流向右心室的单向活瓣。

 

三尖瓣关闭不全(tricuspidincompetence;tricuspidinsufficiency)是指右心室和右心房之间的瓣膜不能正常关闭,右心室收缩时血液回流到右心房,导致体循环淤血和肝肿大。

 

该病通常继发于右心室扩大、三尖瓣环扩张的疾病,而器质性三尖瓣病变少见。患者常有较长的无症状期,晚期可出现右心衰竭、体循环淤血表现。

 

三尖瓣关闭不全多由肺动脉高压及三尖瓣扩张引起。其病因根据三尖瓣结构是否正常分为两大类:功能性和器质性三尖瓣关闭不全。
 
前者是在正常的瓣膜上由于右室收缩压和/或舒张压的升高、右心室的扩大和三尖瓣环扩张而导致三尖瓣关闭不全。多继发于各种心脏和肺血管疾病,如常见于显著二尖瓣病变及慢性肺心病,累及右心室的下壁心肌梗塞,风湿性或先天性心脏病肺动脉高压引起的心力衰竭晚期,缺血心脏病,心肌病;
 
器质性三尖瓣关闭不全较少见,如风湿性三尖瓣炎后瓣膜缩短变形,常合并三尖瓣狭窄;先天性Ebstein畸形;感染性心内膜炎所致的瓣膜毁损;三尖瓣脱垂,此类病人多伴有二尖瓣脱垂,常见于马方综合征;亦可见于右心房黏液瘤,右心室心肌梗塞及胸部外伤后。后天性单纯的三尖瓣关闭不全可发生于类癌综合征,因类癌斑块常沉着于三尖瓣的心室面,并使瓣尖与右心室壁粘连,从而引起三尖瓣关闭不全,此类病人多同时有肺动脉瓣病变。三尖瓣关闭不全时常有右心明显扩大。

主动脉瓣位于左心室和主动脉的连接处主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosis)是由于先天性瓣叶发育畸形、退行性病变、风湿性病变侵害导致主动脉瓣叶增厚粘连,瓣口狭窄、瓣膜钙化。

 

患者在代偿期可无症状,瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难(劳力性或阵发性)、心绞痛、眩晕或晕厥,甚至突然死亡。

 

主要由风湿热的后遗症、先天性主动脉瓣结构异常或老年性主动脉瓣钙化所致。由于左心室流出道的出口为主动脉口,成人主动脉瓣口面积≥3.0cm2当主动脉瓣口面积缩小至正常的1/3或更多时,才会对血流产生阻塞。

心包(The pericardium)即心包膜,为覆盖在心脏表面的近似锥形的纤维性浆膜囊。包裹在心脏和出入心脏的大血管根部外面。

 

心包分纤维层和浆膜层纤维层较为坚韧,与浆膜层的壁层紧密相贴,伸缩性很小。

 

浆膜层很薄,表现光滑湿润,又分壁层和脏层壁层紧贴附于纤维层的内面脏层贴附于心脏的表面

 

脏、壁两层间有一腔隙,称心包腔。

 

心包对心脏具有保护作用,能防止心腔过度扩大,以保持血容量恒定。

胎儿血液循环模式 (个人免费使用)

胎儿的左右两侧心脏都向全身输送血液,等于只有体循环而无肺循环。

 

胎儿的营养和气体代谢是通过脐血管和胎盘与母体进行交换的。

 

胎儿血液循环的特点:

 

(1)胎儿营养与气体交换是通过胎盘和脐血管来完成的;

(2)只有体循环,几乎无肺循环;

(3)胎儿体内绝大部分为混合血;

(4)静脉导管、卵圆孔,动脉导管系胎儿血液循环的特殊通路;

(5)胎儿时期肝脏血氧含量最高,心、脑、上肢次之,下半身最低。

 

胎儿出生后,脐带结扎切断,脐血管血流停止而废用,脐静脉变成肝圆韧带,脐动脉变成脐侧韧带,肺脏呼吸建立,开始进行气体交换,一个循环变成两个循环,即体循环和肺循环。卵圆孔闭锁,两心房间停止交通。