扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy）亦称充血性心肌病，是一种原因未明的原发性心肌疾病，一类既有遗传因素又有非遗传因素导致的复合性心肌病，本病以左心室、右心室或者双侧心室增大伴有收缩功能障碍为特征。

肉眼可见心室扩张，室壁变薄，纤维瘢痕形成且常伴有附壁血栓，瓣膜与冠状动脉多无改变。

起病隐匿，早期无症状。临床主要表现为活动时呼吸困难以及活动耐量下降。随病情加重可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心功能不全，腹胀、下肢水肿等右心功能不全等症状。

限制型心肌病（Restricted cardiomyopathy）是一类以单侧或双侧心室壁僵硬度增加、舒张功能减低、充盈受限为特征的心肌病、患者的心脏不能有效地收纳全身静脉回流到心脏的血液，血液淤积在部分静脉，导致右心衰竭相关症状。收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。

以心脏间质纤维化增生为其主要病理变化，即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内硬化，扩张明显受限。

肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy）是一种遗传性心肌病，患者心室以心室非对称性肥厚为解剖特征。

心脏大小正常或增大，心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻。

人的心脏基本上和本人的拳头大小一样，外形像桃子，心尖偏向左。位于横膈之上，纵膈之间，胸腔中部偏左下方，两肺间而偏左。

主要由心肌构成，有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。心房与心室之间或心室与动脉间的瓣膜，瓣膜相当于门卫，阻止血液回流于刚刚离开的心房（房室瓣）或心室（半月瓣）。

主动脉是人体内最粗大的动脉管，从心脏的左心室发出，向上向右再向下略呈弓状。

主动脉瓣（Aortic valve）是半月瓣，位于左心室和主动脉之间，抑制摄入主动脉的血流会流入左心室，形态学上类似于肺动脉瓣。位于心脏中间位置。

主动脉瓣由3个半月瓣组成，每个瓣叶都在左心室内附着于主动脉。在每个瓣叶后面，主动脉壁向外膨出，形成主动脉窦。半月瓣与主动脉壁围成开口向上的主动脉窦，主动脉窦比肺动脉窦大，窦的动脉壁明显向外突出。

二尖瓣狭窄（mitral valve stenosis）是由于二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小，血流受阻所引起的一系列症状，风湿热是导致二尖瓣狭窄的主要病因。

主要导致瓣叶和腱索的纤维化和萎缩，瓣叶交界面相互粘连，这些病变使瓣膜位置下移，严重者如漏斗状，使二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小，血流受阻。

主要表现为咳嗽、咯血及呼吸困难。

正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全（mitral valve insufficiency）。

当二尖瓣关闭不全时，左心室收缩，血液就会反流入左心房，造成二尖瓣反流。轻度反流，患者仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰竭，甚至心源性休克。

风湿性损害是最为常见的患病原因，占二尖瓣关闭不全的1/3、以女性患者较为多见。慢性炎症及纤维化使瓣膜僵硬、缩短、变形以及腱索粘连融合孙端。

在二尖瓣关闭不常中会存在血流动力学的改变，因为二尖瓣的关闭不全，所以在心脏的收缩期，左心室的血流会返流至左房一部分。长期会导致左房压的增高、左房扩大，后期也会引起左室舒张末期容量增加、左室压增加、左室增大，左房压进一步增大也会导致肺静脉压力增高，肺毛细血管压力的增高逐渐出现肺动脉压力增高，右心衰竭的相关症状，在早期可以表现为心排血量下降的相关症状，出现活动耐量的下降、胸闷、气短、体力下降、乏力、虚弱或者咳嗽、咳痰等。

二尖瓣关闭不全（mitral valve insufficiency）严格来说不是一种原发病，而是一种临床综合征，指二尖瓣结构或功能出现异常。二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等部分，当二尖瓣的任意一个部分或者是多个部分出现结构异常或功能失调时，都会导致二尖瓣关闭不全。当左心室收缩时，血液就会反向流入左心房。

病因分类：

（一）瓣叶

①风湿性损害最为常见，占二尖瓣关闭不全的1/3。

②二尖瓣脱垂。

③感染性心内膜炎破坏瓣叶。

④肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。

⑤先天性心脏病，心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂，导致关闭不全。

（二）瓣环扩大

①任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。

②二尖瓣环退行性变和瓣环钙化。

（三）腱索先天性或获得性的腱索病变。

（四）乳头肌乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；乳头肌坏死，产生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。